infección por virus de Epstein-Barr y …

infección por virus de Epstein-Barr y ...

Abstracto

virus de Epstein-Barr se asocia patógena con un grupo bien definido de los tumores linfoides y epiteliales en el que el virus acciona directamente la transformación de las células infectadas. La evidencia reciente indica sin embargo que este virus puede infectar una subpoblación de células tumorales en pacientes con leucemia linfocítica crónica (CLL) y la infección por EBV también se ha asociado con la transformación Richter en una fracción de los casos. En esta revisión se revisan los datos disponibles sugieren un posible papel del VEB como un factor de progresión directa o micro-ambiental en un subconjunto de la LLC.

Introducción

Además del grupo bien definido de los tumores asociados con EBV patógena de acuerdo con los criterios mencionados anteriormente, la presencia de este herpesvirus se ha detectado de forma variable en un amplio espectro de otros tumores para los que parece poco probable un papel causal de EBV. Estos tumores incluyen también la leucemia linfocítica crónica. En esta revisión se reseña brevemente los datos disponibles sugieren un posible papel del VEB como un factor de progresión directa o microambientales en una fracción de la LLC.

La leucemia linfocítica crónica y el síndrome de Richter

La leucemia linfocítica crónica (LLC) es el tipo más común de leucemia en adultos en los Estados Unidos y Europa Occidental. las células de LLC son células linfoides B pequeñas con escaso citoplasma que tiene un contorno regular. Núcleos contienen la cromatina y nucleolos agrupada son generalmente ausentes. En la médula ósea y el frotis de sangre periférica la variante CLL con un aumento de prolinfocitos (CLL / PLL), consta de más de un 10%, pero menos del 55% prolinfocitos. La médula ósea patrón histológico puede ser nodular, intersticial, difusa o una combinación de los tres. Estos patrones se correlacionan con el pronóstico [5]. las células de LLC superficie expresa IgM o IgM e IgD, CD5, CD19, y CD23. Ig genes se reordenan. 40-50% de los casos son no-mutado y 50-60% muestran hypermutations somáticas. Hay un grupo de genes que distingue a los dos subytpes genéticos. ZAP-70 se encuentra entre los genes cuya expresión se asocia con un genotipo CLL mutado-un IgHv [5]. Alrededor del 50% de la LLC mostrar supresión 13q, alrededor del 20% trisomía 12 y, con menor frecuencia, otras alteraciones genómicas. pacientes con LLC en estadio bajo mutado tienen un mejor pronóstico que aquellos con LLC no-mutado. la expresión de ZAP-70 y CD38 de están asociados con un mal pronóstico [5].

transformación de un caso CLL de Richter. En el lugar Eber hibridación muestra la tinción nuclear de células gigantes Hodgkin / Reed-Sternberg-como (660 ×).

EBV y la leucemia linfocítica crónica

Observaciones finales y perspectivas futuras

declaraciones

Expresiones de gratitud

archivos presentados originales de los autores de las imágenes

Unidad de Patología, CRO – IRCCS, Instituto Nacional del Cáncer

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